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Histologie
- Nasenraum, Nasopharynx, obere 3/4 der Tonsilla pharyngea, Larynx (bis auf Stimmlippen) - Zylinderflimmerepithel
- Mundhöhle, unterer Pol der Tonsilla pharyngea, Oro-, Hypopharynx, Stimmlippen - mehrschichtiges Plattenepithel
Nase und NNH
Rhinitis
Einteilungen:
- Allergisch (Eosinophile)
- Saisonal
- Nicht-saisonal
- Nicht-allergisch (keine Eosinophile)
Nach Verlauf:
- akut - Meist viral
- chronisch - allergisch, Stäube
- chronisch-atroph - Nasenspray-Abusus
Sinusitis und entzündliche Polypen
Akute Sinusitis
Ät.: Im Rahmen von (viralen) Erkältungskrankheiten
Pg.: Schleimhautschwellung -> Minderbelüftung -> Bakterielle Infektion.
Chronisch-rezidivierte Sinusitis
Histo: Drüsenhypertrophie, Becherzellhyperplasie, Plattenepithelmetaplasie, polypoide Formationen, Retentionszysten, Lymphozyten, Plasmazellen, evtl. floride entzündliche Veränderungen (neutrophile Granulozyten, Erosionen), Basalmembranverdickung, Fibrosierung.
DD: Allergische Sinusitis
![]() Chronische Sinusitis. H&E. |
![]() Zahlreiche Drüsen. H&E. |
![]() Lymphozyten und Plasmazellen. H&E. |
![]() Fibrose. H&E. |
![]() Knochenanteile mit periostealer Fibrose. H&E. |
![]() Retentionszyste, H&E. |
Allergische polypös-hyperplastische (Rhino-)Sinusitis
Makro: Polypen mit gelblich glasiger Schnittfläche.
Histo: (Pseudozystisches) Stromaödem, eosinophile Granulozyten, Drüsenhypertrophie, Becherzellhyperplasie, Plattenepithelmetaplasie, polypoide Formationen, Lymphozyten, Plasmazellen, evtl. floride entzündliche Veränderungen (neutrophile Granulozyten, Erosionen), Basalmembranverdickung, Fibrosierung, CHARCOT-LEYDEN-Kristalle (kristallisierte eosinophile Lysophospholipase).
![]() Allergische Sinusitis, ausgeprägtes Ödem. H&E. |
![]() Zahlreiche Eosinophile. |
![]() Idem. |
![]() Verdickte Basalmembran. |
![]() CHARCOT-LEYDEN-Kristalle. |
Inflammatorischer Polyp
Nasenausstrich: Eosinophile, Lymphozyten, Plasmazellen, lockeres wasserreiches Gewebe.
Choanalpolyp
SF der Polyposis.
Ep.: Meist bei Kindern, meist einseitig.
Lok.: Ausgang von der Kieferhöhle.
Makro: Gestielter Polyp.
Histo: Polypoides Gewebe mit Stromafibrose und verdickten Gefäßen.
Klinik: Chronische Rhinorrhoe, behinderte Nasenatmung.
Th.: Chirurgische Abtragung.
Mykotische Sinusitis
Formen:
- Nicht-invasiv, z.B. Aspergillom.
- Invasiv - Bei starker Immunsuppression, z.B. Chemotherapie. Kompl.: Pilzsepsis, lokale Gewebdestruktion.
Histo:
- Pilze (je nach Erreger Hefen oder Myzel).
- Entzündliche Reaktion.
![]() Nicht-invasive mykotische Sinusitis maxillaris, dicke Lamellen aus Pilzhyphen, H&E. |
![]() Idem. |
![]() Idem. |
![]() Idem. PAS |
![]() Idem. GMS. |
![]() Vorwiegend chronische gemischtzellige Entzündung. |
![]() Idem. |
![]() Plasmazellen. |
![]() Lymphozyten. |
![]() Eingestreute eosinophile Granulozyten. |
![]() Einzelne neutrophile Granulozyten. |
Rhinosklerom
Ep.: Selten, vorkommend in allen Erdteilen.
Ät.: Infektion mit Klebsiella rhinoscleromatis.
Lok.: Gesamter Nasenrachenraum.
Makro: Knotige Infiltrate.
Histo: Granulomatöse Entzündung mit charakteristischen Schaumzellen (MIKULICZ-Zellen).
Th.: Chirurgische Sanierung, Antibiose.
![]() , H&E. |
![]() Idem. |
![]() Idem. |
Metaplasie
Becherzellemetaplasie
Ät.: Reaktiv bei chronischer Entzündung.
Histo: Zahlreiche Becherzellen im Flimmerepithel.
Plattenepithelmetaplasie
Differenzierungsumschlag von Zylinderflimmerepithel zu mehrschichtigem Plattenepithel im Nasenraum als Reaktion auf versch. Noxen (zB. Zigarettenrauch), Entzündungszellen, Präkanzerose (Plattenepithelkarzinom).
Histo: Mehrschichtiges Plattenepithel, hyalinisierte verbreiterte Basalmembran, Entzündung im Stroma, unterliegende Drüsen.
DD: Invertiertes Papillom.
Neoplastische Läsionen
Juveniles Nasenrachenangiofibrom
Benigner Tumor des Nasenrachenraums.
Ep.: Schulkinder, Jugendliche, junge Erwachsene.
Lok.: Nasenrachenhinterwand.
Makro: Bläulich livider Tumor, hart, kaum eindrückbar.
Mikro: Blutgefäßreich, fibromatös.
Klinik: Starkes spontanes Nasenbluten, eitrige Rhinitis, Schallleitungsschwerhörigkeit.
![]() Nasenrachenangiofibrom, H&E. |
![]() Idem. |
![]() Idem. |
![]() Idem. |
Sinonasale Papillome
Ursprung: SCHNEIDER-Membran.
Einteilung:
- Invertiertes Papillom
- Fungiformes Papillom
- Onkozytäres Papillom
Histo:
- Zilientragendes respiratorisches oder Transitionalzellepithel
- Bei Inversion Epithelverbände in der Tiefe (DD: hochdifferenziertes Karzinom!) und wenig oder keine unterliegende Drüsen (Drüsenepithel wird verdrängt durch Einwachsen des Papillomepithels).
- neutrophile Granulozyten im Epithel
DD: Plattenepithelmetaplasie der Drüsen.
Typen:
|
|
Nasopharynxkarzinom
Syn.: Lymphoepitheliom SCHMINCKE
Ep.: Gehäuft in Asien, assoziiert mit HHV-4 (EBV) (kausal od. sekundär?)
WHO-Einteilung:
Typ | EBV-Status |
---|---|
1) Plattenepithel-Ca | - |
2) Nichtverhornendes Plattenepithel-Ca | + |
3) Undifferenziertes Ca | + |
![]() LK-Metastase eines Nasopharynxkarzinoms. |
Adenokarzinom der Nase oder NNH
RF.: In > 2/3 d. F. Exposition mit Holzstaub von Harthölzern (Buche, Eiche): „Signaltumor“!
Plattenepithelkarzinom der Nase oder NNH
RF.: Nickel, Zinkchromat.
Waldeyer Rachenring
Adenoide
Syn.: „Nasenpolypen“, Hyperplasie der Tonsilla pharyngea (Rachenmandel).
Ep.: Kleinkindalter.
Makro: Gefurchtes hellbraunes Gewebe.
Histo: Reaktive follikuläre lymphatische Hyperplasie (zahlreiche vergrößerte gut ausgebildete Primär- und Sekundärfollikel mit zahlreichen Kerntrümmermakrophagen, heller und dunkler Zone, Mantelzone der Schleimhautoberfläche zugewandt). Sowohl respiratorisches Zylinderflimmerepithel als auch mehschichtiges unverhorntes Plattenepithel.
Klinik: Rez. Mittelohrentzündungen, behinderte Nasenatmung (Naselaufen, Mundatmung), Schlafstörungen mit tagsüber Hyperaktivität und Schulversagen.
Th.: Adenoidektomie.
![]() Reaktive follikuläre lymphatische Hyperplasie, H&E. |
![]() Kerntrümmermakrophagen. |
![]() Flimmerepithel. |
![]() Plattenepithel. |
Tonsillitis
Entzündung der Gaumenmandeln (Tonsilla(e) palatina(e)).
Ät.: Streptokokken, Viren (Adeno-, Parainfluenza-, Enteroviren, HSV, EBV).
Formen:
- Reaktive lymphatische follikuläre Hyperplasie - Minimalvariante der Tonsillitis (starke Vergrößerung -> „kissing tonsills“). Vergrößerte aktivierte Lymphfollikel mit großen Keimzentren mit heller und dunkler Zone mit eingelagerten Kerntrümmermakrophagen (syn. Sternhimmelzellen, tingible-bodies-Makrophagen) sowie zu Epitheloberfläche hin orientierte Mantelzonen (DD Lymphom!).
- Akute Kryptentonsillitis - Zusätzlich neutrophile Granulozyten im Epithel, dilatierte Krypten gefüllt mit Debris und neutrophilen Granulozyten, evtl. Fibrinexsudat.
- Peritonsillitis/Peritonsillarabszess (QUINSY) - Auf umliegendes Gewebe übergreifende Tonsillitis, asymmetrisch (eine Seite stärker betroffen), häufigste Lokalisation: Vorderer oberer Gaumenbogen, Symptome: Schmerzen mit Ausstrahlung ins Ohr, Fieber, Speichelfluss, Sprechstörungen, Rötung und Schwellung des peritonsillären Gewebes, Tonsille nach unten medial disloziert, Uvula zeigt vom Herd weg, Sprachstörungen („heiße Kartoffel im Mund“), Kryptendebris. DD: Malignom! I.d.R. kein Fieber, keine Rötung.
- Chronische Tonsillitis - Bindegewebsvermehrung (Fibrose bzw. Vernarbung), lymphatische Hyperplasie, später Atrophie.
- Chronisch-rezidivierte Tonsillitis - Kombination aus akut und chronisch.
- Häufiger histologischer Nebenbefund: Actinomyces (Normalflora, nicht-invasiv).
Klinik:
- Akut: Halsschmerzen, Schluckbeschwerden, Kopfschmerzen, Stimmveränderungen, Fieber > 38,3 °C. Die Tonsillen sind vergrößert, gerötet, bei bakt. Tonsillitis finden sich Eiter-Stippchen, ggf. sogar gelbliche fibrinös-eitrige Beläge.
- Chronisch: Vernarbung, evtl. Schrumpfung.
Kompl.: Poststreptokokken-Glomerulonephritis, Rheumatisches Fieber, Peritonsillarabszess, Pharyngitis, Dehydratation, Atemwegsobstruktion (kissing tonsills).
Therapie:
- akut - Antibiose.
- chronisch - Tonsillektomie.
![]() Akute Streptokokken-Tonsillitis. |
![]() Chronisch rezidivierte KT mit follikulärer Hyperplasie,... |
![]() ...florider granulozytärer Entzündung des Kryptenepithels und einem Actinomyces-Aggregat... |
![]() ...sowie Vernarbung. H&E. |
![]() Peritonsillarabszess, H&E. |
![]() Idem. |
![]() Idem. |
![]() Idem. |
Infektiöse Mononukleose
Syn.:PPFEIFFER'sches Drüsenfieber, kissing disease, Studentenkrankheit.
Ät.: EBV
Histo:
- Reaktive follikuläre Hyperplasie
- T-Zone-Hyperplasie (bunte Pulpahyperplasie) mit HODGKIN-artigen Zellen
- evtl. Nekrosen
Cave: Fehldiagnose einer einer lymphatischen Neoplasie!
ISH: EBV-Nachweis
Klinik: Tonsillitis, Allgemeinsymptome, Milzschwellung.
Kompl.: Milzruptur.
DD.:
- Histologisch: Lymphom!
![]() EBV-Tonsillitis. |
Lymphome der Tonsillen
Ep.: 9 - 15 % der tonsillären Malignome, Alters- und Geschlechterverteilung abh. v. Subtyp.
Klinik: einseitige schmerzlose Lymphknotenvergrößerung/Lymphadenopathie
Ordnungsschema, in das sich alle Lymphome (z.T. schon am HE-Schnitt) mehr oder weniger einordnen lassen:
- Morbus HODGKIN (Ursprung: B-Zelle)
- Lymphozytenreich (wenige REED-STERNBERG-Zellen)
- Lymphozytenarm (viele REED-STERNBERG-Zellen)
- Nodulär sklerosierend
- Mischtyp
- NHL a) Einteilung nach Histologie in
- Follikuläres Lymphom - Zentroblastisch/zentrozytisch, Features: Pseudofollikel, keine Sternhimmelzellen, DD: Reaktive follikuläre Hyperplasie (echte Follikel, Sternhimmelzellen)
- Diffuses Lymphom - Viele Typen, Differenzierung erfordert immunhistochemische Färbemethoden
- NHL b) Einteilung nach T-/B-/0-Marker:
Dignität | Niedrigmaligne | Intermediär | Hochmaligne |
---|---|---|---|
B-Zelle | Kleine, blaue Zellen | Beide | Große, helle Zellen |
T-Zelle | Kleine, blaue Zellen | Beide | Große, helle Zellen |
0-Zelle | Kleine, blaue Zellen | Beide | Große, helle Zellen |
Merkhilfe: Follikel bestehen aus einem zentralen proliferationsfreudigen Keimzentrum (große, helle Zellen), das von kleinen, blauen, ausgereiften Zellen umsäumt wird.
Klinischer Hinweis: Bei einem intermediären NHL kann eine Chemotherapie einen Zelltyp vollständig eradizieren, so dass vor und nach der Behandlung u. U. unterschiedliche pathologische Diagnosen gestellt werden.
![]() Diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom der Tonsille, H&E. |
![]() Idem, stärkere Vergrößerung, große helle Tumorzellen z.T. mit angedeuteten Radspeichen. |
![]() Idem, Immunfärbung auf CD20 (B-Zellmarker). |
Siehe auch den Abschnitt Maligne Lymphome.
Plattenepithelkarzinom der Tonsille
Merkhilfe: Tonsilläre 7!
Ep.: 50-70 Lj., m:w = 4:1 bis 3:1, 70-90 % der Tonsillenmalignome sind Plattenepithel-Ca.
Ät.: Rauchen, Alkohol, HPV
Kompl.: Halslymphknotenmetastasen in 60-70 % (15 % bds.), Fernmetastasen 7 %
![]() Hochdifferenziertes Plattenepithelkarzinom der Mundhöhle, Biopsie, H&E. |
Mandibuläre Aplasie
Ät.: Entwicklungsstörung im Bereich des 1. Kiemenbogens mit komplexen Fehlbildungen.
Ep.: 1:70.000
Prg.: Nicht mit dem Leben vereinbar.
Larynx
Histologie des Larynx: Stimmbänder: Plattenepithel, Rest: Zylinderflimmerepithel
REINKE-Ödem
Ät.: Rauchen, Reflux (GERD), Stimmbelastung.
Pg.: Chronischer Reizzustand.
Kl.: Heiserkeit.
![]() REINKE-Ödem, Laryngoskopie. |
![]() Idem, H&E. |
Sängerknötchen
Syn.: Stimmbandpolyp.
Makro: Bds. symmetrische kleine Knötchen typischerweise am Übergang vom mittleren zum hinteren Drittel der Stimmbänder, „Sanduhrglottis“.
Mikro: Plattenepithel, darunter fibrinoide Masse und gefäßartig endothelialisierte Hohlräume.
![]() Stimmbandknötchen, H&E. |
![]() Idem. |
Papillom
Ät.: HPV
Mikro: Echte Papillen, d.h. von Epithel umkleidete, gefäßtragende Bindegewebsstiele.
Larynxkarzinom
Ep.: 4-8/100.000 Neuerkrankungen pro Jahr, m:w = 5:1
Ät.: Tabak, Alkohol, Asbest (Tabakrauch wirkt multiplikativ!), polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAH) wie Benzo(a)Pyren, GERD, HPV, Malnutrition, Immundefizienz
Lok.: 20 % supraglottisch, 70 % glottisch, 10 % subglottisch
Histologie: Fast immer Plattenepithelkarzinom
Klinik: Heiserkeit, Räusperzwang, Husten, Halsschmerzen, Ohrenschmerzen, Fremdkörpergefühl im Hals, Regurgitation, Schluckbeschwerden, Atemstörungen, lautes Atemgeräusch, Mundgeruch, Gewichtsverlust.
![]() Plattenepithelkarzinom des Larnyx, H&E. |
WEGENER Granulomatose
Ep.: 1:30.000
Ät.: Unbekannt, systemischer autoimmunologischer Prozess. RF: Besiedelung der Nasenschleimhäute mit Staphylococcus aureus. Meist Nachweis von cANCA (zytoplasmatische Anti-Neutrophilen-Zytoplasma-Antikörper).
Pathogenese: Granulombildung und nekrotisierende Vaskulitis, Trias:
- Nekrotisierende, granulomatöse vaskulitische Entzündung des Respirationstraktes
- Pauci-Immun-Glomerulonephritis (Immunkomplex-negativ) in Form der rapid-progredienten Glomerulonephritis (RPGN)
- Generalisierte nekrotisierende Vaskulitis
Lok.: Respirationstrakt (Nase, Sinus, Trachea, Lungen), Niere, Milz, Ohr, Auge, Herz, Haut u.a., dementsprechend vielfältig sind die Symptome.
Mikro Lunge: Geografische Nekrosen, die von Histiozyten palisadenartig umsäumt werden. Große Knoten mit granulomatöser Entzündung, reaktive Fibrose, Riesenzellen, Vaskulitis -> Einblutungen.
Klinik sehr variabel: Erschwerte Nasenatmung, Sinusitis paranasalis, Nasenbluten, -ausfluß, Nasenseptumperforation, Sattelnase durch Knorpeldestruktion, Knochendestruktionen im HNO-Bereich, Ohrschmerzen, Kurzatmigkeit, Husten, Stimmveränderungen, Muskelschwäche, Augenentzündungen, Nierenentzündungen, Perikarditis, Appetitmangel, Gewichtsverlust, Müdigkeit.
Klin. D.: Biopsie Nasenseptum
Th.: Prednisolon, Immunsuppressiva (Cyclophosphamid, Azathioprin), evtl. Cotrimoxazol im Initialstadium.
Prg.: Unbehandelt früher tödlich, heute unter Behandlung 5-JÜR von 95 %. Meist Remission, aber häufig Rezidive.
![]() WEGENER, H&E. |
![]() Idem. |
![]() Idem. |
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