Stoffwechselwege

Cholin-Stoffwechsel

Reaktionen

Acetylcholin + H₂O = Cholin + Acetat

Kofaktoren

Regulation, Inhibitoren und Aktivatoren

Expressionsmuster

Subzelluläre Lokalisation

Protein-Struktur und Funktion

Gen

Pharmakologie

Acetylcholinesterase-Hemmer steigern die Acetylcholin-Konzentration an cholinergen Synapsen wie der Muskelendplatte, vegetativen Ganglien, Muskarin-Rezeptoren (Parasympathikus) und Schweißdrüsen.

• Nichtveresternde Inhibitoren (reversible Hemmung)
  • Edrophoniumchlorid - Anw.: Tensilontest: Diagnostischer Test bei Myasthenia gravis (prompte Beschwerdebesserung).
  • Donepezil - Anw.: Antidementivum
  • Tacrin
• Carbamylierende Inhibitoren bzw. Carbamate (Regeneration in wenigen Stunden)
  • Physostigmin - Anw.: Antidot bei anti-cholinergem Syndrom (z.B. bei Atropin-Vergiftung)
  • Neostigmin - Anw.: Decurarisierung nach Relaxierung (Narkoseausleitung), postoperative Magendarmatonie, Myasthenie
  • Pyridostigmin - Anw.: Myasthenie
• Phosphorylierende Inhibitoren bzw. Organophosphorsäureester bzw. Alkylphosphate (Enzymregeneration nach Tagen)
  • Parathion (E605) - Altes Insektengift
  • Fluostigmin
  • Tabun, Sarin, VX - Kampfgase

Pathologie

Beim Morbus Hirschsprung (Megacolon congenitum) fehlen die Ganglienzellen des Auerbach'schen Plexus (Plexus myentericus) zwischen Ring- und Längsmuskelschicht ganz oder teilweise. Kompensatorisch ist die Acetylcholinesterase-Aktivität im Gewebe erhöht (parasympathische Nervenenden). Der betroffene Darmabschnitt ist spastisch verengt, der proximal davon liegende ist wegen der Passagestörung dilatiert. Symptome: Verzögerter/fehlender Mekonium-Abgang, aufgetriebenes Abdomen.

Weblinks

• RCSB PDB: Acetylcholinesterase