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Allgemeine Pharmakologie
Pharmakokinetik
Applikation
Arznei- und Applikationsformen:
- peroral: flüssig (Lösung • Saft • Tinktur • Brausetablette • etc.) • fest (Tablette • Filmtablette • Dragée • Matrixtablette* • Kapsel)
- parenteral:
- Haut
- transdermal: Puder • Paste • Salbe (Hydrogel • Fettsalbe) • Creme • Lotion (Emulsion • Suspension) • transdermales Pflaster
- in/unter die Haut: intrakutan • subkutan
- in Gefäße: intravenös • intraarteriell
- in Körperhöhlen: intraperitoneal • intrathekal
- inhalativ (Aerosol)
- intramuskulär
- andere: intraossär • intravitreal • intrakardial • sublingual
- Haut
"LADME"
Liberation:
- nicht modifiziert
- modifiziert: verzögert • verlangsamt • kontrolliert
- Schranken:
- äußere Schranken: Epithel (verhorntes Plattenepithel der Haut • unverhorntes Plattenepithel der Schleimhaut (Bürstensaum) • Flimmerepithel des Respirationstrakts)
- Blut-Gewebe-Schranken: Endothel (kontinuierlich • fenestriert • diskontinuierlich) • Blut-Hirn-Schranke
- Zellen und Membranen: Doppellipidschicht • Zellkontakte
- Durchtritt durch Schranken: Membrantransport • parazellulärer Transport
- Hindernisse: Effluxpumpen (MDR • MRP (z. B. P-Glykoprotein (MDR1)))
Distribution:
- Verteilungsräume: Extrazellulärraum (Intravasalraum • Extravasalraum) • Intrazellulärraum
- Proteinbindung: Einfluss auf die Halbwertszeit • Verdrängung
- Prozess der Biotransformation (Phase I: Bildung funktioneller Gruppen • Phase II: Anhängen hydrophiler Gruppen)
- Enzyme:
- Arten von Enzymen: Cytochrom P450 (CYP3A4 • CYP2D6* • etc.) • Glucuronosyltransferase • Oxidoreduktase • etc.
- Interaktionen: Induktion • Inhibition
- weitere Aspekte: First-Pass-Effekt
Wichtige Begriffe der Pharmakokinetik
- Konzentrations-Zeit-Berechnungen: AUC • AUMC
- Bioverfügbarkeit (abhängig von Liberation, Absorption und First-Pass-Effekt)
- Bioäquivalenz bei gleichen Arzneistoffen
- Plasmahalbwertszeit: Verteilungsvolumen • Clearance (renale Clearance (bestimmt Plasmaspiegel und Eliminationshalbwertszeit) • hepatische Clearance*)
- therapeutische Breite
- Eliminationskinetik
- Konzentrationsänderung über die Zeit:
- bei einmaliger Applikation: Bateman-Funktion (Invasion • Distribution • Elimination)
- bei mehrmaliger (regelmäßiger) Applikation: Kumulation (abhängig von Plasmahalbwertszeit und Dosierungsintervall) • Fließgleichgewicht • Aufsättigungsdosis und Erhaltungsdosis • Wirkspiegel
Pharmakodynamik
Spezielle Pharmakologie
Nervensystem
Analgetika
Opioide, Opiate
Pharmakodynamik: Opioidrezeptor • G-Protein • Calciumkanal (Präsynaptisch) • Kaliumkanal (Postsynaptisch)
Nebenwirkungen: Nausea • Emesis • glattmuskuläre Kontraktion (Miosis • Obstipation • Harnverhalt) • zentralnervöse Depression (Sedierung mit Euphorie • Koma • Atemdepression) • Histaminliberation (Bronchokonstriktion)
Antidote: Naloxon • Naltrexon • • Doxapram* (Atemstimulation) • • Metoclopramid (antiemetisch • motilitätsfördernd)
| Oberkategorie | Wirkstoff | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| Starke Opioide | Morphin | Morphin-6-Glucuronid* (wirksamer Metabolit) |  |
| Starke Opioide | Diamorphin (Heroin) | Metabolisierung zu Morphin |  |
| Starke Opioide | Methadon | hohe Bioverfügbarkeit • Methadon-Substitution |  |
| Starke Opioide | Pethidin |  | |
| Starke Opioide | Hydromorphon | Hydromorphon-6-Glucuronid* |  |
| Starke Opioide | Buprenorphin | Partialagonist am μ-Rezeptor (Low-ceiling-Effekt*) • κ-Antagonist | |
| Starke Opioide | Fentanyl |  | |
| Starke Opioide | Sufentanil |  | |
| Starke Opioide | Carfentanyl |  | |
| Schwache Opioide | Tramadol | zusätzlich Wiederaufnahmehemmung* von Noradrenalin (bei (+)-Tramadol) und Serotonin (bei (-)-Tramadol) • kein Betäubungsmittel | -Tramadol.svg.png.webp) |
| Schwache Opioide | Codein | Demethylierung über CYP2D6 zu Morphin • kein Betäubungsmittel • Antitussivum |  |
| Schwache Opioide | Dihydrocodein | Antitussivum |  |
| Schwache Opioide | Tilidin | mit Naloxon |  |
| Starke Opioide | Pentazocin | Antagonist am μ-Rezeptor |  |
| Starke Opioide | Oxycodon | hohe Bioverfügbarkeit |  |
Gicht-Therapie
Akuttherapie
- Indometacin
- Diclofenac
- Colchicin: hemmt die Polymerisation des Spindelapparats → verringerte Mobilität und Phagozytosetätigkeit der Leukozyten
- Prednisolon
Intervalltherapie
Pharmakodynamik:
- Urikostatika (Allopurinol):
- Hemmung der Xanthinoxidase → statt Urat wird (Hypo)Xanthin filtriert
- Hemmung der Purin-Synthese
- Urikosurika: Hemmung der tubulären Urat-Rückresorption
- Rasburicase: katalysiert die Bildung von wasserlöslichem Allantoin aus Urat
Nebenwirkungen, Interaktionen:
- Allopurinol: initial akuter Gichtanfall • Konzentrationssteigerung von Azathioprin und Mercaptopurin • CYP2C9-Hemmung (Cumarine)
- Urikosurika: initial akuter Gichtanfall (wegen initialer Hemmung der Urat-Sekretion]] • Uratsteine
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| Urikostatika | Allopurinol |
|
|
| Febuxostat | |||
| Urikosurikum | Probenecid | ||
| Benzbromaron | |||
| Andere | Rasburicase |
Psychopharmaka
Antipsychotika
Grundbegriffe: neuroleptische Potenz • Atypika • Dopamin und Dopaminhypothese
Pharmakodynamik:
- Typika: v. a. Hemmung von D2-Rezeptoren (Depolarisationsblock*)
- Atypika: geringere Hemmung von Dopamin-Rezeptoren
Nebenwirkungen: extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen (Frühdyskinesie • tardive Dyskinesie • Akathisie • Parkinson-Syndrom) • Prolactin-Anstieg (Gynäkomastie • Galaktorrhoe) • malignes Neuroleptika-Syndrom • Störungen der Leukopoese (Agranulozytose) • Senkung der Krampfschwelle • Schwartz-Bartter-Syndrom • Gewichtszunahme • Diabetes mellitus • Fettstoffwechselstörung
Grundstrukturen:
| Grundstruktur | Abbildung |
|---|---|
| Butyrophenone | |
| Phenothiazine | |
| Thioxanthene | |
| Diphenylbutylpiperidine | |
| Benzamide | |
| Dibenzepine |
Antidepressiva und Phasenprophylaktika
Antidepressiva
Pharmakodynamik:
- tri-, und tetrazyklische Antidepressiva: Reuptake-Hemmung von Monoaminen • Blockade diverser postsynaptischer Rezeptoren • • antriebssenkend: Amitriptylin, Doxepin • antriebsneutral: Imipramin • antriebssteigernd Desipramin, Nortriptylin)
- MAO-Hemmer: antriebssteigernd
- Moclobemid: reversible selektive Hemmug von MAOA
- Tranylcypromin: irreversible unselektive Hemmung von MAOA und MAOB
- SSRI: Reuptake-Hemmung von Serotonin • • antriebssteigernd
- SNRI: Reuptake-Hemmung von Noradrenalin
- SSNRI: Reuptake-Hemmung von Serotonin und Noradrenalin
- Trazodon: Reuptake-Hemmung von Serotonin • Blockade von 5-HT2A-Rezeptoren
- NDRI: Reuptake-Hemmung von Noradrenalin und Dopamin
- Alpha-2-Antagonisten: Blockade von präsynaptischen Alpha-Rezeptoren → Disinhibition der Ausschüttung von Serotonin und Noradrenalin
Nebenwirkungen (meist früher als die antidepressiven Effekte):
- tri-, und tetrazyklische Antidepressiva: anticholinerg, antihistaminerg|, antiadrenerg, serotonerg • kardiotoxisch • ZNS-Störungen
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| Trizyklika | Imipramin | ||
| Amitriptylin | |||
| Clomipramin | |||
| Doxepin | |||
| Nortriptylin | |||
| Desipramin | |||
| Butriptylin | |||
| Cianopramin | |||
| Iprindol | |||
| Melitracen | |||
| Opipramol | |||
| Protriptylin | |||
| Tetrazyklika | Maprotilin | ||
| Mianserin | |||
| Mirtazapin | |||
| MAO-Hemmer | Tranylcypromin (unselektiv) | ||
| Moclobemid (MAOA) | |||
| SSRI | Fluvoxamin |
|
|
| Fluoxetin |
|
||
| Paroxetin | |||
| Citalopram | |||
| Sertralin | |||
| Escitalopram | |||
| SNRI (NARI) | Reboxetin | ||
| Viloxazin | |||
| Atomoxetin | |||
| SSNRI | Venlafaxin | ||
| Duloxetin | |||
|
duale 5-HT2A-Antagonisten und Serotonin-Wiederaufnahmehemmer |
Trazodon | ||
| NDRI | Bupropion | ||
| Amineptin | |||
| Methylphenidat | zur ADHS-Therapie | ||
| Alpha-2-Antagonisten | Mianserin | ||
| Mirtazapin |
Phasenprophylaktika
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| Antikonvulsiva | Valproat | ||
| Carbamazepin | |||
| Lamotrigin | |||
| Alkalimetalle | Lithium |
Antidementiva
Hypnotika
Antikonvulsiva
| Mechanismus | Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|---|
| Hemmung spannungsabhängiger Natriumkanäle | Carbamazepin | |||
| Oxcarbazepin | ||||
| Valproinsäure | ||||
| Phenytoin | ||||
| Lamotrigin | ||||
| Zonisamid | ||||
| GABAerge Substanzen | Barbiturate | Thiopental | ||
| Phenobarbital | ||||
| Desoxybarbiturate | Primidon | |||
| Benzodiazepine | Diazepam | |||
| Clonazepam | ||||
| Lorazepam | ||||
| Clobazam | ||||
| Vigabatrin | ||||
| Tiagabin | ||||
| Anderes | Pregabalin | |||
| Gabapentin | ||||
| Topiramat | ||||
| Felbamat | ||||
| Levetiracetam | ||||
| Succinimide | Ethosuximid | |||
| Mesuximid | ||||
| Sulfonamide | Sultiam | |||
Parkinsonmittel
Pharmakodynamik:
- L-Dopa: wird nach Passage der Blut-Hirn-Schranke von Dopadecarboxylase zu Dopamin metabolisiert → Dopamin hemmt GABAerge Neurone des Striatums
- Dopaminagonisten: hemmende Wirkung auf GABAerge Neurone des Striatums
- Anticholinergika: Antagonisierung der aktivierenden Wirkung von cholinergen Neuronen auf GABAerge Neurone des Striatums
- NMDA-Antagonisten: hemmen die Aktivierung cholinerger Neurone
- MAOB-Hemmer: hemmen die Metabolisierung von Dopamin
- Decarboxylasehemmer: Verringerung der extrazerebralen Metabolisierung von Levodopa
- COMT-Hemmer: Hemmung der extrazerebralen Metabolisierung von Dopamin
Nebenwirkungen:
- Anticholinergika: anticholinerg
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| Dopamin-Vorstufe | Levodopa |
|
|
| MAOB-Hemmer | Selegilin |
|
|
| Rasagilin |
|
||
| Dopaminagonisten | Bromocriptin | ||
| Dihydroergocryptin | |||
| Cabergolin | |||
| Lisurid | |||
| Pergolid | |||
| Ropinirol | |||
| Pramipexol | |||
| Apomorphin | |||
| zentral wirksame Anticholinergika | Biperiden |
|
|
| Bornaprin | |||
| Metixen | |||
| Procyclidin | |||
| Trihexphenidyl | |||
| NMDA-Rezeptor-Antagonisten | Amantadin | ||
| Andere | Budipin | ||
| Tiaprid | |||
| Propranolol |
Analeptika
Anästhetika
Lokalanästhetika
Allgemeinanästhetika
Muskelrelaxantien
Peripher angreifende Muskelrelaxantien
Pharmakodynamik:
- stabilisierende Muskelrelaxantien:
- depolarisierende Muskelrelaxantien:
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| stabilisierende Muskelrelaxantien | Tubocurarin | ||
| Alcuroniumchlorid | |||
| Pancuronium | |||
| Vecuronium | |||
| Atracurium | |||
| Cisatracurium | |||
| Rocuronium | |||
| Mivacurium | |||
| depolarisiernde Muskelrelaxantien | Suxamethonium (Succinylcholin) | ||
| andere | Dantrolen | ||
| Botulinumtoxin |
Zentral angreifende Muskelrelaxantien
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| GABAB-Agonisten | Baclofen | ||
| GABAA-Agonisten | Benzodiazepine |
Am vegetativen Nervensystem wirkende Substanzen
Physiologie:
- Sympathikus:
- Parasympathikus:
Biochemie:
Am Sympathikus wirkende Substanzen
Sympathomimetika
| Gruppe | Selektivität | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|---|
| Direkte Sympathomimetika (Adrenozeptor-Agonisten) | α | Midodrin | ||
| Xylometazolin |
|
|||
| Phenylephrin | ||||
| α und β | Etilefrin | |||
| Oxilofrin | ||||
| Dobutamin | ||||
| β1 und β2 | Orciprenalin | |||
| β2 | Salbutamol | |||
| Fenoterol | ||||
| Salmeterol | ||||
| Indirekte Sympathomimetika | peripher | Tyramin | ||
| peripher und zentral | Amphethamin | |||
| Methylphenidat | ||||
| Ephedrin | ||||
| Ameziniummetilsulfat | ||||
| MDMA | ||||
| Kokain |
Sympatholytika
α-Blocker
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| Mutterkornalkaloide | Ergotamin | ||
| Ergocristin | |||
| Ergocornin | |||
| Ergocryptin | |||
| Dihydroergotamin | |||
| Dihydroergocryptin | |||
| Codergocrin | |||
| Dihydroergotoxin | |||
| Phenoxybenzamin | |||
| selektive α1-Blocker | Prazosin | ||
| Doxazosin | |||
| Tamsulosin | |||
| Terzosin | |||
| Bunazosin | |||
| Alfuzosin | |||
| Urapidil | |||
| unselektive α-Blocker | Phentolamin |
β-Blocker
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| unselektive β-Blocker | Propranolol | ||
| Bupranolol | |||
| Metipranolol | |||
| Penbutolol | |||
| Timolol | |||
| Sotalol | |||
| selektive β1-Blocker | Atenolol | ||
| Acebutolol | |||
| Metoprolol | |||
| Bisoprolol | |||
| Betaxolol | |||
| Talinolol | |||
| mit Vasodilatation | Carvediol | ||
| Celiprolol | |||
| Nebivolol |
Antisympathotonika
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| α2-Agonisten | Clonidin | ||
| Moxonidin | |||
| α-Methyldopa | |||
| Andere | Reserpin |
Am Parasympathikus wirkende Substanzen
Parasympathomimetika
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| direkte Parasympathomimetika | Bethanechol | ||
| Carbachol | |||
| Pilocarpin | |||
| Arecolin | |||
| Muscarin | |||
| indirekte Parasympathomimetika (Cholinesteraseinhibitoren) | Physostigmin | ||
| Neostigmin | |||
| Pyridostigmin | |||
| Distigmin | |||
| Phosphorsäureester | |||
| Antidementiva |
Parasympatholytika
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| Belladonna-Alkaloide | Atropin | ||
| Scopolamin | |||
| Quartäre Parasympatholytika | Trospiumchlorid | ||
| Butlyscopolaminbromid | |||
| Ipratropiumbromid | |||
| Tiotropiumbromid | |||
| Glycopyrroniumbromid | |||
| Tertiäre Parasympatholytika | Tropicamid | ||
| Pirenzepin | |||
| Tolterodin | |||
| Solifenacin | |||
| Darifenacin |
Antiemetika
Pharmakodynamik:
- Erbrechen wird durch das medulläre Brechzentrum ausgelöst
- das medulläre Brechzentrum wird stimuliert durch
- Area postrema: enthält 5-HT3-, D2-, M1- und NK1-Rezeptoren • wird aktiviert durch chemische Reize
- Kleinhirn: Zuflüsse aus Gleichgewichtsorgan
- Nucleus tractus solitarii: enthält 5-HT3-, D2-, M- und H1-Rezeptoren
- höhere Zentren des Gehirns
- aus dem Rezeptorbesatz der Area postrema und des Nucleus tractus solitarii erklärt sich die Wirksamkeit der entsprechenden Rezeptorantagonisten
Endokrinium
Hypothalamische Hormone
Hypophysäre Hormone
Hormone der Nebenniere
Nebennierenrinden-Hormone
Schilddrüse
Thyreostatika
Pharmakodynamik:
- Iodinationshemmer: hemmen kompetitiv die Aufnahme von Iodid in die Follikelepithelzellen
- Iodisationshemmer: hemmen die Thyreoperoxidase
- Iod: "Plummern" mit Hemmung der Thyroxin-Freisetzung und Hemmung der Thyreoperoxidase
- Radioiod: zerstört mittels Beta- und Gammastrahlung Schilddrüsengewebe irreversibel
- Lithium: hemmt die Thyroxin-Freisetzung
| Mechanismus | Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|---|
| Iodinationshemmer | Perchlorat | |||
| Thiocyanate | ||||
| Iodisationshemmer | Thioharnstoff-Derivate | Propylthiouracil |
|
|
| Mercaptoimidazole | Carbimazol | |||
| Thiamazol | ||||
| Andere | Iod | |||
| Radioiod | ||||
| Lithium | ||||
Endokrines Pankreas
Insuline
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| Altinsulin | |||
| Sprintinsuline | Insulin lispro | ||
| Insulinaspartat | |||
| Insulin glulisin | |||
| Intermediär- und Langzeitinsuline | NPH-Insulin | ||
| Insulin glargin | |||
| Insulin detemir | |||
Orale Antidiabetika
Pharmakodynamik:
- Acarbose: hemmt die intestinale Disaccharidspaltung durch kompetitive Hemmung der α-Glucosidase → verzögerter Blutzucker-Anstieg, weniger Spitzen
- Biguanide:
- Hemmung der Atmungskette → kompensatorisch gesteigerte Glykolyse mit erhöhter Glukoseaufnahme in die Zelle
- Hemmung der Gluconeogenese in der Leber
- Hemmung der intestinalen Glukoseaufnahme
- Sulfonylharnstoffe: hemmen ATP-sensitive Kaliumkanäle in Beta-Zellen → Depolarisation mit konsekutiver Öffnung von Calciumkanälen und Exozytose von Insulin
- Glinide: wirken wie Sulfonylharnstoffe, jedoch schneller und kürzer als diese
- Insulin-Sensitizer: stimulieren den Transkriptionsfaktor PPARγ → Änderung der Genexpression (erhöhte Insulinempfindlichkeit der Skelettmuskulatur, besserer Glucose- und Lipid-Homöostase, anabole Wirkungen)
Nebenwirkungen:
- Acarbose: Meteorismus wegen bakterieller Disaccharid-Spaltung in tieferen Darmabschnitten
- Biguanide: Laktatazidose
- Sulfonylharnstoffe: Hypoglykämie
- Glinide: wie Sulfonylharnstoffe
- Insulin-Sensitizer: hepatotoxisch
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| Biguanide | Metformin | ||
| α-Glucosidase-Inhibitoren | Acarbose | ||
| Miglitol | |||
| Sulfonylharnstoffe | Glibenclamid | ||
| Glimepirid | |||
| Gliquidon |
|
||
| Tolbutamid | |||
| Carbutamid | |||
| Glinide | Repaglinid | ||
| Nateglinid | |||
| Insulin-Sensitizer | Rosiglitazon | ||
| Pioglitazon |
Inkretine
Pharmakodynamik:
- Inkretinmimetika
- DPP-4-Inhibitoren:
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| Inkretinmimetika | Exenatid | ||
| Liraglutid | |||
| DPP-4-Inhibitoren | Sitagliptin |
Sexualhormone
Hormone des Calciumstoffwechsels
Therapie der Osteoporose
Pharmakodynamik:
- Bisphosphonate:
- Parathormon:
- Estrogen:
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| Bisphosphonate | Alendronat | ||
| Pamidronat | |||
| Clodronat | |||
| Etidronat | |||
| Tiludronat | |||
| Ibandronat | |||
| Risedronat | |||
| Zoledronat | |||
| Parathormon(-Analoga) | Parathormon | ||
| Teriparatid | |||
| Andere | Strontiumranelat | ||
| Raloxifen | |||
| Estrogene, Androgene | |||
| Fluoride |
Botenstoffe
Histamin
Antihistaminika
H1-Antihistaminika
| Generation | Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|---|
| 1. (peripher und zentral wirksam) | Ethylendiamine | Mepyramin | ||
| Antazolin | ||||
| Tripelennamin | ||||
| Dimentinden | ||||
| Ethanolamine | Diphenhydramin | |||
| Carbinoxamin | ||||
| Doxylamin | ||||
| Clemastin | ||||
| Alkylamine | Pheniramin | |||
| Chlorphenamin | ||||
| Dexchlorphenamin | ||||
| Brompheniramin | ||||
| Triprolidin | ||||
| Piperazine | Hydroxyzin | |||
| Meclozin | ||||
| Cyclizin | ||||
| Trizyklische | Promethazin | |||
| Alimemazin | ||||
| Cyproheptadin | ||||
| Azatadin | ||||
| Latrepirdin | ||||
| 2. (peripher, aber kaum zentral wirksam) | systemisch anwendbar | Acrivastin | ||
| Astemizol | ||||
| Cetirizin | ||||
| Ebastin | ||||
| Loratidin | ||||
| Mizolastin | ||||
| Terfenadin | ||||
| Rupatadin | ||||
| topisch anwendbar | Azelastin | |||
| Levocabastin | ||||
| Olopatadin | ||||
| Epinastin | ||||
| Levocetirizin | ||||
| Desloratadin | ||||
| Fexofenadin | ||||
| Rupatadin |
H2-Antihistaminika
| Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|
| Cimetidin | ||
| Ranitidin | ||
| Famotidin | ||
| Nizatidin | ||
| Roxatidin |
H3-Antihistaminika
| Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|
| Thioperamid | ||
| Clobenpropit | ||
| Proxyfan | ||
| Cyproxyfan |
H4-Antihistaminika
| Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|
| Thioperamid |
Atemtrakt
Antiasthmatika
| Mechanismus | Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|---|
| Bronchospasmolyse | β2-Mimetika, schnell wirksam | Salbutamol | ||
| Fenoterol | ||||
| Reproterol | ||||
| Terbutalin | ||||
| Tulobuterol | ||||
| β2-Mimetika, lang wirksam | Salmeterol | |||
| Bambuterol | ||||
| Clenbuterol | ||||
| Formoterol | ||||
| Xanthine | Theophyllin | |||
| Parasympatholytika | Ipratropiumbromid | |||
| Entzündungshemmung | Cromone | Cromoglycinsäure | ||
| Nedocromil | ||||
| inhalative Corticosteroide (ICS) | Budesonid | |||
| Beclometason | ||||
| Ciclesonid | ||||
| Mometason | ||||
| Fluticason | ||||
| systemische Glucocorticoide | Prednisolon | |||
| Hydrocortison | ||||
| Dexamethason | ||||
| Betamethason | ||||
| Fludrocortison | ||||
| Triamcinolon | ||||
| Leukotrienrezeptor-Antagonisten | Montelukast | |||
| H1-Antihistaminika | Diphenhydramin | |||
| Doxylamin | ||||
| Fexofenadin | ||||
| Cetirizin | ||||
| Loratadin | ||||
| Andere | Anti-IgE-Antikörper | Omalizumab |
Antitussiva
Herz und Blutkreislauf
Herz und Nieren
Herzglykoside
Pharmakodynamik:
- Hemmung der Na+K+-ATPase → erhöhte intrazelluläre Calcium-Konzentration (→ positive Inotropie), verminderte intrazelluläre Kalium-Konzentration (→ verminderte Leitungsgeschwindigkeit)
- Vagus-Erregung → negative Chronotropie und Dromotropie
Nebenwirkungen:
- diverse Herzrhythmusstörungen
- neurotoxische Effekte
- gastrointestinale Störungen
Antidot: Digitalis-Antidot (Fab-Fragment)
| Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|
| Digitoxin |
|
|
| Acetyldigitoxin | ||
| Metildigoxin | ||
| Digoxin |
|
|
| Acetyldigoxin |
|
Antiarrhythmika
Klasse I: Natriumkanal-Blocker
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| IA | Chinidin | ||
| Ajmalin | |||
| Detajmium | |||
| Prajmalium | |||
| IB | Lidocain | ||
| Mexiletin | |||
| IC | Propafenon | ||
| Flecainid |
Klasse II: Betablocker
siehe dort
Klasse III: Kaliumkanal-Blocker
| Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|
| Amiodaron | ||
| Sotalol |
Klasse IV: Calciumantagonisten
siehe dort
Nitrate
Betablocker
Diuretika
Pharmakodynamik:
- Schleifendiuretika: Hemmung des Na+K+2Cl--Symporters in der Henle-Schleife
- Thiaziddiuretika: Hemmung des Na+Cl--Symporters im frühdistalen Tubulus • kompensatorische Calcium-Retention • geringgradig carboanhydratische Effekte
- Kaliumsparende Diuretika: Hemmung des Aldosteron-Mechanismus
- Aldosteronantagonisten: Kompetitive Hemmung des intrazellulären Aldosteron-Rezeptors
- Cycloamidinderivate: Blockade von ENaC
- Carboanhydrasehemmer: Hemmung der Carboanhydrase im proximalen Tubulus mit konsekutiv verminderter HCO3--Rückresortion
- Osmodiuretika: Osmose von Wasser ins Tubulus-Lumen
Nebenwirkungen:
- Schleifendiuretika: Elektrolytverluste (Na+ • K+ (konsekutiv metabolische Alkalose) • Ca2+ • Mg2+) • Hypovolämie und Hypotonie • Schwerhörigkeit
- Thiaziddiuretika: Elektrolytverluste (K+ (konsekutiv metabolische Alkalose) • Mg2+) • Hyperurikämie • Hyperglykämie
- Kaliumsparende Diuretika: Hyperkaliämie
Blutgefäße
Calciumantagonisten
Pharmakodynamik:
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| Nifedipin-Typ | Nifedipin | ||
| Nisoldipin | |||
| Nicardipin | |||
| Amlodipin | |||
| Nitrendipin | |||
| Lacidipin | |||
| Lercanidipin | |||
| Nimodpin | |||
| Felodipin | |||
| Isradipin | |||
| Nilvadipin | |||
| Verapamil-Typ | Verapamil | ||
| Gallopamil | |||
| Diltiazem-Typ | Diltiazem |
ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten
Pharmakodynamik:
- ACE-Hemmer: hemmen ACE und somit die Bildung von Angiotensin II → Vasokonstriktion, verminderte Aldosteron-abhängige Natrium-Rückresorption
- AT1-Antagonisten:
Nebenwirkungen:
- ACE-Hemmer: bronchiale Bradykinin-Kumulation • Embryopathie (Oligohydramnion wegen RAAS-Blockade beim Kind)
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| ACE-Hemmer | Captopril | ||
| Enalapril | |||
| Ramipril | |||
| Benazepril | |||
| Cilazapril | |||
| Fosinopril | |||
| Lisinopril | |||
| Moexipril | |||
| Perindopril | |||
| Quinapril | |||
| Spirapril | |||
| Trandolapril | |||
| AT1-Antagonisten | Valsartan | ||
| Losartan | |||
| Irbesartan | |||
| Candesartan | |||
| Telmisartan | |||
| Olmesartan | |||
| Eprosartan |
Fettstoffwechsel
Pharmakodynamik:
- Statine: hemmen kompetitiv die HMG-CoA-Reduktase → erhöhte Expression von LDL-Rezeptoren mit konsekutivem Entzug von LDL und Triglyceriden aus dem Serum
- Cholesterin-Resorptionshemmer: hemmen das membranständige Enzym NPC1L1 → verminderte Resorption von Cholesterin aus dem Dünndarm
- Anionenaustauscherharze: binden Gallensäuren im Dünndarm und entziehen sie damit dem enteroheptaischen Kreislauf → erhöhter LDL-Umsatz zur Nachsynthese von Gallensäuren mit konsekutivem Absinken des Cholesterin-Serumspiegels
- Fibrate:
- aktivieren PPARα → erhöhter LDL-Umsatz
- erhöhen die Aktivität der Lipoproteinlipase → erhöhter Umbau von VLDL zu LDL
- verändern die LDL-Partikel, die konsekutiv besser an LDL-Rezeptoren binden
- Nicotinsäure:
- hemmt über 7-TM-Rezeptoren die hormonsensitive Lipase → verminderte VLDL-Synthese
- aktiviert die Lipoproteinlipase → Verminderung der Triglyceride im Serum
- Orlistat: hemmt u. a. die Pankreaslipase
Nebenwirkungen:
- Statine: Leberschädigung • Muskelschädigung (bis zur Rhabdomyolyse) • Irritation des Verdauungstrakts
- Cholesterin-Resorptionshemmer: Leberschäden
- Anionanaustauscherharze: Irritation des Verdauungstrakts
- Fibrate: Leberschädigung • Muskelschädigung • Irritation des Verdauungstrakts
- Nicotinsäure: Leberschädigung • Irritation des Verdauungstrakts • Hyperurikämie
Anderes:
- keine Kombination von Statinen mit Fibraten (Rhabdomyloysegefahr)
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| Statine | Lovastatin | ||
| Atorvastatin | |||
| Fluvastatin | |||
| Simvastatin | |||
| Pravastatin |
|
||
| Rosuvastatin | |||
| Cholesterin-Resorptionshemmer | Ezetimib | ||
| Anionenaustauscherharze | Colestyramin | ||
| Fibrate | Etofibrat | ||
| Etofyllinclofibrat | |||
| Bezafibrat | |||
| Fenofibrat | |||
| Gemfibrozil | |||
| Andere | Nicotinsäure | ||
| Orlistat |
Fibrate
Andere
Blut
Hämostase
Hämostase-fördernde Substanzen
Hämostase-hemmende Substanzen
Antikoagulantien
Pharmakodynamik:
- Heparin:
- NMH: Bindung an Antithrombine mit Verstärkung der Antithrombin-Wirkung → Hemmung des Prothrombinasekomplexes (Xa, Va, Calcium, Phospholipide)
- UFH
- wie NMH
- zusätzlich: direkte Hemmung von Faktor IIa
- Hirudin: direkte Hemmung von Faktor IIa
- Cumarine: Hemmung der Vitamin-K-Epoxid-Reduktase → fehlende Regeneration von Vitamin-K-Epoxid zu Vitamin-K-Hydrochinon → Hemmung der Modifikation der Faktoren II, VII, IX, X, Protein C und Protein S (fehlende Gamma-Carboxylierung von Glutamat in der Aminosäuresequenz dieser Proteine)
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| Heparine | UFH | ||
| NMH | |||
| Fondaparinux | |||
| Heparinoide | Danaparoid | ||
| Pentosanpolysulfat | |||
| Hirudin(-Derivate) | Hirudin | ||
| Lepirudin | |||
| Desirudin | |||
| Bivalirudin | |||
| Cumarine | Phenprocoumon | ||
| Warfarin | |||
| Andere | Drotrecogin |
Fibrinolytika
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| Urokinase | |||
| r-tPA | Alteplase | ||
| Reteplase | |||
| Tenecteplase | |||
| Streptokinase | |||
Thrombozytenaggregationshemmer
Pharmakodynamik:
- ASS:
- irreversible Hemmung der COX-1 (v. a. in Thrombozyten) → Hemmeung der Thromboxansynthese
- Acetylierung von Membran- und Plasmaproteinen
- ADP-Hemmer: nach Aktivierung durch CYP3A4 irreversible Hemmung des P2Y12-Rezeptors → Blockade der ADP-vermittelten Initiierung der Thrombozytenaggregation
- GP-2b/3a-Hemmer:
- Abciximab: Bindung an Glykoprotein-2b/3a-Rezeptor → Fibrinogen kann nicht an Rezeptor binden
- Tirofiban, Eptifibatid: kompetitiver Antagonismus am Glykoprotein-2b/3a-Rezeptor
Nebenwirkungen:
- ASS: Reye-Syndrom
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| COX-Hemmer | ASS | ||
| ADP-Hemmer | Clopidogrel | ||
| Ticlopidin | |||
| Glykoprotein-2b/3a-Hemmer | Abciximab |
|
|
| Eptifibatid | |||
| Tirofiban | |||
| Andere | Dipyridamol |
Ersatz von Blutplasma
Verdauungstrakt
Laxantien und Antidiarrhoika
Laxantien
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| osmotisch wirkende salinische Abführmittel | Magnesiumsulaft (Bittersalz) | ||
| Natriumsulfat (Glaubersalz) | |||
| Natriumphosphat | |||
| Natriumcitrat | |||
| osmotisch wirkende Zucker(-alkohole) | Mannit | ||
| Sorbit | |||
| Lactitol | |||
| Lactose | |||
| Lactulose | |||
| Ethylenglycol | |||
| antiresorptiv und hydragog wirkende Substanzen | Rizinusöl | ||
| Antraglykoside | |||
| Bisacodyl | |||
| Natriumpicosulfat | |||
| andere | w: |
Antidiarrhoika
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| Opioide | Loperamid |
Beeinflussung der Darmmotilität
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| Prokinetika | Metoclopramid | ||
| Domperidon | |||
| Cisaprid | |||
| Spasmolytika | Denaverin | ||
| Trospiumchlorid |
Weitere Substanzen nach Indikation
Ulcus duodeni
chronisch-entzündliche Darmerkrankungen
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| bei Colitis ulcerosa | Mesalazin | ||
| Sulfsalazin | |||
| Olsalazin | |||
| Glucocorticoide | |||
| bei Morbus Crohn | Infliximab | ||
| Etanercept |
Reizdarmsyndrom
| Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|
| Alosetron | ||
| Tegaserod |
Immunsystem
Immunsuppressiva
Pharmakodynamik:
- Ciclosporin: hemmt im Komplex mit Cyclophilin die Phosphatase Calcineurin in CD4+-T-Zellen → Hemmung der Translokation des Transkriptionsfaktors NF-AT in den Zellkern → Hemmung der IL-2-Synthese, somit Hemmung der Ausreifung von CD8+-T-Zellen
- Tacrolimus: wirkt im Komplex mit FK-Bindeprotein-12 wie Ciclosporin (d. h. Hemmung der IL-2-Synthese) • hemmt die Aktivierung von B-Zellen
- Sirolimus (Rapamycin): hemmt im Komplex mit FK-Bindeprotein-12 die Phosphatase mTOR → Hemmung der von IL-2 angestoßenen Signaltransduktionskaskade
- Pimecrolimus: wie Ciclosporin
- Everolimus: wie Sirolimus
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| zyklische Polypeptide | Ciclosporin | ||
| Makrolide | Tacrolimus | ||
| Sirolimus (Rapamycin) | |||
| Pimecrolimus | |||
| Everolimus | |||
| Zytostatika | Cyclophosphamid | ||
| Azathioprin/Mercaptopurin | |||
| Methotrexat | |||
| Mycophenolatmofetil | |||
| Antikörper | Muromonab | ||
| Basiliximab | |||
| Daclizumab |
Immunmodulatoren
Impfstoffe
Vitamine und Spurenelemente
Antiinfektiva
Antibiotika
Pharmakodynamik:
- β-Lactame
- Proteinsynthese-Hemmer:
- Aminoglycoside:
- induziert die Bildung defekter Bakterienproteine durch Störung der ribosomalen Korrektur
- hemmt die bakterielle Proteinsynthese durch Störung der fMet-Anlagerung
- Aminoglycoside:
Pharmakokinetik:
- Aminoglycoside: v. a. renale Elimination
Nebenwirkungen:
- Aminoglycoside: nephrotoxisch (Kumulation in Nierentubuli) • ototoxisch (Kumulation in Endo- und Perilymphe) • neuromuskuläre Blockade
Virustatika
| Ziel-Virus | Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|---|
| Influenzavirus | Neuraminidasehemmer | Oseltamivir | ||
| Zanamivir | ||||
| andere | Amantadin | |||
| Herpesvirdae | Nukleosid- und Nukleotid-Analoga | Aciclovir |
|
|
| Valaciclovir |
|
|||
| Acycloguanosin | ||||
| Penciclovir | ||||
| Famiciclovir | ||||
| Brivudin | ||||
| Ganciclovir |
|
|||
| Cidofovir |
|
|||
| andere | Foscarnet | |||
| Fomvirsen | ||||
| Hepadnaviridae | Nukleotid-Analoga | Adefovir | ||
| HIV | nukleosidische RT-Inhibitoren (NRTI) | Zidovudin | ||
| Lamivudin | ||||
| Emtricitabin | ||||
| Abacavir | ||||
| Didanosin | ||||
| Stavudin | ||||
| Entecavir | ||||
| Entecavir | ||||
| Adefovir | ||||
| nukleotidanaloge RT-Inhibitoren (NtRTI) | Tenofovir | |||
| nicht nukleosidische RT-Inhibitoren (NNRTI) | Efavirenz | |||
| Nevirapin | ||||
| HIV-Proteaseinhibitoren | Indinvavir | |||
| Nelfinavir | ||||
| Ritonavir | ||||
| Saquinavir | ||||
| Lopinavir | ||||
| Amprenavir | ||||
| Atazanavir | ||||
| Tipranavir | ||||
| Darunavir | ||||
| Entry-Inhibitoren | Enfuvirtid | |||
| Maraviroc | ||||
| Integrase-Inhibitoren | Raltegravir |
Antimykotika
Pharmakodynamik:
- Azole:
- Hemmung der Lanosteroldemethylase → Hemmung der Ergosterol-Synthese → Einlagerung falscher Sterole in die Zellmembran → Störung der Membranfunktion, Störung membranständiger Enzyme (fungistatisch)
- Einlagerung von Azolen in die Zellmembran → Strukturänderung der Membran mit Störung von Membranfunktionen (fungistatisch)
- Hemmung mitochondrialer Enzyme → Schädigung der Pilzzelle durch ROS (fungizid)
- Squalen-Peroxidase-Hemmer:
- Blockade der Squalenepoxidase (Squalen → Lanosterol) → Hemmung der Ergosterolsynthese → verminderte Bildung von Lanosterol → Störung des Membranaufbaus (fungistatisch)
- Einlagerung in die Membran → Strukturänderung der Membran mit Störung von Membranfunktionen
- Akkumulation von Squalen (fungizid)
- Polyene: Einlagerung in die Zellmembran und Bildung einer Pore → Störung der Membranintegrität mit Austritt von Kationen (Kalium) etc.
- Amorolifin: Hemmung der Ergosterol-Synthese → Störung des Membranaufbaus
- Caspofungin: Hemmung der β-1,3-Glucansynthase → Störung des Aufbaus der Pilz-Zellwand
- Flucytosin: Umwandlung zu 5-Fluorouracil (mittels Pilz-eigener Cytosindesaminase) und Metabolisierung zu 5-Fluordesoxy-UMP → Blockade der Thymidylat-Synthetase • Einbau als falscher Baustein in die RNA
| Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| Azole | Clotrimazol | ||
| Miconazol | |||
| Bifonazol | |||
| Ketoconazol | |||
| Itraconazol | |||
| Fluconazol | |||
| Voriconazol | |||
| Posaconazol | |||
| Squalen-Epoxidase-Inhibitoren | Terbinafin | ||
| Naftifin | |||
| Polyene | Amphotericin B | ||
| Nystatin | |||
| Natamycin | |||
| Morpholin-Derivate | Amorolfin | ||
| Candine | Caspofungin | ||
| andere | Flucytosin | ||
| Griseofulvin | |||
| Ciclopirox |
Substanzen gegen Protozoen
| Infektion | Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|---|
| Malaria | Hämpolymerase-Hemmer | Chloroquin | ||
| Mefloquin | ||||
| Chinin | ||||
| Lumefantrin | ||||
| Nucleinsäure-Synthesehemmer | Proguanil | |||
| Primethamin | ||||
| Atovaquon | ||||
| andere | Artemether | |||
| Primaquin | ||||
| Trichomoniasis | Metronidazol | |||
| Clotrimazol | ||||
| Natamycin | ||||
| Amoxicillin | ||||
| Toxoplasmose | Pyrimethamin | |||
| Spiramycin | ||||
| Clindamycin | ||||
| Trypanosomiasis | Suramin | |||
| Nifurtimox | ||||
| Pentamidin | ||||
| Amöbiasis | Metronidazol | |||
| Chloroquin | ||||
| Chinolin-Derivate |
Antihelminthika
| Ziel-Wurm | Substanz | Stichworte | Abbildung |
|---|---|---|---|
| Cestoden (Bandwürmer) | Praziquantel | ||
| Niclosamid | |||
| Nematoden (Fadenwürmer) | Mebendazol | ||
| Albendazol | |||
| Thiabendazol | |||
| Ivermectin | |||
| Diethylcarbamazin | |||
| Pyrvinium | |||
| Schistosomen | Praziquantel | ||
| Oxamniquin |
Desinfektionsmittel
Chemotherapeutika
Zytostatika
Pharmakodynamik:
- Antimetaboliten: hemmen als Analoga natürlicher Metaboliten Stoffwechselwege durch Störung von Enyzm-Funktionen
- Folsäureantagonisten: hemmen nach Einschleusung über Folattransporter 1 die Dihydrofolatreduktase und Thymidylat-Synthase → verminderte Nukleinsäurensynthese
- Purinanaloga: werden nach Umwandlung durch HGPRT als falsche Bausteine in die DNA eingebaut → Hemmung der DNA-Synthese
- Pyrimidinanaloga: werden als falsche Bausteine in die DNA eingebaut
- Alkylantien: modifizieren DNA-Stränge (Vernetzen, Aufbrechen) → Einleitung der Apoptose
- Stickstofflost-Derivate: Alkylierung von Nukleinsäuren
- Platin-Komplexe: Quervernetzung von DNA-Strängen
- Topoisomerase-Hemmer:
- Mitosehemmer: hemmen die Zellteilung
- Vincaalkaloide: hemmen die Aggregation des Spindelapparats
- Taxane: hemmen die Desaggregation des Spindelapparats
- zytostatische Antibiotika:
- Actinomycin D:
- hemmt die RNA- und DNA-Replikation
- interkaliert in die DNA
- Anthrazykline: Interkalation • Bildung von ROS mit konsekutiver DNA-Schädigung • Hemmung der Topoisomerase II • Erhöhung der Permeabilität der Zellmembran mit konsekutiver Störung der Zellintegrität
- Bleomycin: Interkalation • Bildung von ROS mit konsekutiver DNA-Schädigung
- Actinomycin D:
Nebenwirkungen: Zytostatika schädigen alle schnell proliferierenden Gewebetypen (Epithel, hämatopoetisches System, Immunsystem etc.)
Anderes:
- Stickstofflostderivate: Weiterentwicklung von Senfgas
Andere
Kontrastmittel
Toxikologie
| Substanz | Pathogenese | Symptome | Therapie | Abbildung |
|---|---|---|---|---|
| Blei |
Störung der Häm-Synthese:
Ablagerung in den Nieren |
akut:
chronisch:
|
Antidot: DTPA symptomatisch:
|
|
|
Induktion von Metallothioneinen in der Leber und Niere Akkumulation im renalen Tubulusepithel Vermehrte Calcium-Mobilisation aus Knochen:
|
akut:
chronisch:
|
Antidot: DTPA |
||
|
Epithel-Schädigung → Ulzera (Haut • Schleimhäute (Atemtrakt • Verdauungstrakt • Nierentubuli • Kornea)) |
akut: blutige Diarrhö • Nierenversagen chronisch: Bronchialkarzinom • Kontaktdermatitis • Ulzera an der Haut |
Wasser • Magenspülung • Ascorbat symptomatisch |
||
|
200x höhere Affinität zu Hämoglobin als O2 → Verdrängung von O2 aus den Hämoglobin-Bindungsstellen → Hypoxie krischrote Farbe des Bluts |
|
Beatmung mit 100 % Sauerstoff symptomatisch: |
||
|
(Nitrite, H2O2, Chlorate, Perchlorate, Sulfonamide, Arsenwasserstoff, Stickstofftrifluorid, Hydroxylamin, etc.) |
Oxidation des Fe2+ der Hämgruppe zu Fe3+ → Verlust der Fähigkeit zur Bindung von O2, Verlust der Fähigkeit benachbarter Hämgruppen zur Abgabe von O2 |
Antidot: Methylenblau, Toluidinblau |
||
|
para-tertiär-Butylphenol |
Haut: Vitiligo-Herde • Kontaktdermatitis innere Organe: Schilddrüsenschädigung • Leberschädgiung |
|||
|
akut:
chronisch:
|
||||
|
Bindung an SH-Gruppen → Störung von Enzym-Funktionen Akkumulation in Nierenrinde, Leber, Gehirn |
akute Vergiftung (Quecksilber(II)-chlorid, Quecksilber(II)-cyanid, Quecksilber(II)-oxid)
chronische Vergiftung:
|
akute Vergiftung: chronische Vergiftung: |
||
|
Bildung des toxischen Metaboliten NAPQI → Schädigung von Hepatozyten unter Verbrauch von Glutathion → Nekrose von Hepatozyten |
Antidot: N-Acetylcystein |
|||
|
nach ca. 3 Tagen:
|
|
|||
|
Hemmung der Cytochrom-c-Oxidase der Atmungskette durch Bindung an Häm a3 → Hemmung der O2-Verwertung (Arterialisierung des venösen Bluts) → ATP-Verarmung, Laktatazidose und innere Erstickung hellrote Livores, Bittermandelgeruch |
Erstickung: Atemnot, Schwindel, Koma und Krämpfe |
|
||
|
nach einigen Stunden: toxisches Lungenödem mit Zyanose und Erstickung |
|
||
|
Phosphorsäureester (Parathion, Diisopropylfluorophosphat, etc.) |
irreversible Hemmung der Acteylcholinesterase → Überschuss an Acetylcholin → zunächst muskarinerge, später nikotinerge Wirkung Resorption auch über Haut |
|
|
Klinische Pharmakologie
Atemtrakt
| Störung | Pharmakotherapie | Link |
|---|---|---|
| Asthma bronchiale |
|
b: AWMF |
Endokrines System
| Störung | Pharmakotherapie | Link |
|---|---|---|
| Hyperthyreose | b: [ AWMF] |
Stoffwechsel
Vorlage:
| Störung | Pharmakotherapie | Link |
|---|---|---|
| w: | b: [ AWMF] |
Verdauungstrakt
| Störung | Pharmakotherapie |
|---|---|
| Hepatische Enzephalopathie |
|
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